РАК ЖЕЛУДКА

Ведущие врачи — специалисты в области эндоскопии:

Губин Алексей Леонидович, Заведующий эндоскопическим отделением КБ№1, Врач высшей квалификационной категории

 

 

 

 

 

 

 

Легостаев Владислав Михайлович-Заведующий эндоскопическим отделением РНИОИ, Кандидат медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории

 

 

 

 

 

 

 

Велиев Мубариз Тофик оглы— врач-эндоскопист высшей квалификационной категории

 

 

 

 

 

 


 

РАК ЖЕЛУДКА

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Статистические данные многих стран мира позволяют оценить заболеваемость злокачественными новообразованиями как мас­совое явление. Географию патологии опухолей в России пред­ложил изучать в 1913 г. Н. Н. Петров, однако до настоящего времени эпидемиология рака желудка изучена недостаточно, а данных об эпидемиологии доброкачественных эпителиальных и злокачественных неэпителиальных образований практически нет. Это обстоятельство объясняет монотематичность настоящего раздела, посвященного самому частому новообразованию из всех существующих опухолей желудка. Особенности возникно­вения различных доброкачественных и злокачественных пора­жений желудка, кроме карциномы, освещены крайне недоста­точно; данные ограничиваются лишь сведениями о частоте их возникновения.

рак желудкаЭти данные представлены авторами в соответст­вующих разделах книги, посвященных патологической анатомии различных поражений желудка. Современный период изучения эпидемиологии злокачественных новообразований характери­зуется многообразием подходов к решению этой проблемы. Применение эпидемиологического метода при изучении злока­чественных новообразований помогает установить влияние комп­лекса различных климато-географических, производственных,, бытовых условий и ряда эндогенных факторов (генетических, гормональных и др.) на заболеваемость, а также определить значение предполагаемых факторов в этиологии и патогенезе* отдельных форм рака.

Рак желудка остается на первом месте среди онкологических заболеваний в СССР, хотя его удельный вес по отношению» к другим злокачественным опухолям снизился с 1970 по 1980 г. с 23,9 до 18%. Хотя Н. П. Напалков и соавт. (1982) приводят данные о распределении больных злокачественными новообра­зованиями желудка в СССР, они не выделяют отдельные виды опухолей (табл. 1). Нетрудно догадаться, что основной удель­ный вес приходится на карциному желудка.

Рак желудка. Заболеваемость раком желудка среди городского население выше, чем среди сельского, однако динамика этих показателей имеет единую тенденцию к снижению.

Самые высокие показатели заболеваемости населения раком желудка в союзных республиках по-прежнему приходятся на РСФСР — 45,5, Белорусскую ССР — 40,2, Эстонскую ССР — 39,7, Литовскую ССР — 39,4, а минимальные—на Узбек­скую ССР—10,6, Грузинскую—11, Таджикскую ССР—11,2 (табл. 4).

Для сравнения приводим данные Г. Ф. Церковного и соавт. (1975) о заболеваемости раком желудка в республиках СССР за 1973 г. (табл. 5).

Эти данные позволяют говорить об определенном значении климатогеографических, бытовых и других факторов на возник­новение рака желудка.

Рак желудка. По сведениям Н. П. Напалкова и соавт., за последние 10 лет смертность населения СССР от рака желудка снизилась на 18,2%- Однако рак желудка остается основной причиной смер­ти населения СССР от злокачественных опухолей, хотя его доля уменьшилась с 32 % в 1970 г. до 23,8 % в 1980 г.

По данным ВОЗ (1975), самая высокая смертность от рака желудка остается в Японии, где она почти в 20 раз выше, чем в странах с минимальными показателями смертности от этого заболевания (Никарагуа, Таиланд). Вслед за Японией указ»» ваются Чили, Коста-Рика, т. е. страны, расположенные в зоне Анд Центральной и Южной Америки. Низкие показатели смерт­ности от рака желудка установлены в таких тропических стра­нах, как Гондурас, Доминиканская Республика, Таиланд и Рес­публика Филиппины. В странах Восточной Европы эти показа­тели выше, чем в Западной Европе, Северной Америке | Австралии.

 Восточной и Северной Европы болеют значительно чаще, чем белые Новой Зеландии и США; китайцы Сингапура — примерно в 5 раз чаще, чем китайцы Гавайских островов. Внутри отдель­ных стран заболеваемость раком также варьирует в значитель­ных пределах. В южных районах Японии рак желудка встре­чается реже, чем в северных и центральных, а в Колумбии, в зоне Анд — намного чаще, чем среди жителей побережья или долин [Correa P., Haenzel W., 1982].

Рак желудка.Эпидемиологические исследования подтверждают увеличение частоты рака желудка в странах (Колумбия, Чили, Япония), где у молодого населения снижена кислотность желудочного сока и употребляют много продуктов, из которых образуются нитраты. В среднем около 50 % вносимого в почву в качестве удобрений азота усваивается растениями, остальная часть вы­мывается из почвы и загрязняет окружающую среду. Уровень нитратов и нитритов в питьевой воде обычно невысок. Концент­рация нитратов в поверхностных водоисточниках составляет ме­нее 5 мг/л (по N), в подземных водах могут быть более высо­кие концентрации — около 20 мг/л, а в некоторых случаях даже 300 мг/л (по N). В СССР предельно допустимая концентрация ||по N03)—45 мг/л [Боговский П. А., Роома М. Я., 1987].

Рак желудка. По данным P. Correa, W. Haenzel (1982), в одном из райо­нов Англии (Ворксон) показатель смертности был необычно вы­сок в тот период, когда концентрация нитратов, в воде дости­гала в среднем 90 мг/л, в сравнении со средним показателем меньше чем 10 мг/на тонну в городах с низким риском возник­новения этого заболевания.

В Чили выявлена прямая зависи­мость между частотой возникновения рака желудка и исполь­зованием нитрата натрия в качестве удобрения. В отдельных районах Колумбии заболеваемости раком желудка часто сопут­ствовало употребление для питья и приготовления пищи воды из колодцев, содержащей много нитратов.

В результате повышенного применения минеральных азот­ных удобрений в растениях усиленно накапливаются нитраты, больше всего в салате, шпинате, ревене, красной свекле, чер­ной редьке. Количество нитратов в основных видах овощей, в том числе картофеле, в течение последних 10 лет нарастало. Так, в некоторых районах Эстонской ССР их содержание в кар­тофеле увеличилось в среднем с 18 мг/кг в 1969 г. до 94 мг/кг в 1979 г., в капусте—соответственно со 102 до 469, в помидо­рах— с 21 до 131, в столовой свекле с 1143 до 1753 мг/кг (Боговский П. А., Роома М. Я., 1987].

Основной источник нитратов и нитритов для организма чело­века— пищевые продукты. Определенную роль играет консер­вирование продуктов при помощи нитрита натрия. Около 80 % нитратов, поступающих в организм человека извне, — раститель­ного происхождения. С пищей человек получает в среднем око­ло 100 мг нитратов в день (рассчитано по иону NOs). В Япо­нии это количество составляет 300 мг, в Голландии—131* США—106, ФРГ — 75, Швеции — 48 мг в день. Расчетное по­ступление нитритов составляет в среднем 12—15 мг в день.

Рак желудка. Основное количество нитратов, поступающих в организм через рот, собирается в желудке, адсорбируется в тонкой кив­ке и выводится из организма с мочой. С возрастом человека способность микрофлоры желудка восстанавливать нитраты.

Вероятность образования канцерогенных нитрозосоединений в организме тем выше, чем больше в него попадает из окру­жающей среды с водой и пищей нитратов, легко восстанавли­ваемых в нитриты. Нитриты как нитрозирующий компонент могут вступать в реакцию с аминами или амидами в любом органе, если имеются благоприятные условия для этого про­цесса. Таким образом, при изучении эпидемиологии рака желуд­ка учитывают демографические и статистические показатели, частоту рака и тенденции в показателях смертности как у мужчин, так и у женщин, влияние на эти показатели миграции на­селения, социально-экономических факторов (производствен­ных, бытовых) и других условий. В этой связи представляют интерес среднегодовые показатели частоты рака желудка на 100000 мужчин в разных регионах мира и разных странах (табл. 6) [Correa P., Haenszel W., 1982]. Эти данные свидетель­ствуют о том, что образ и условия жизни, как и характер пита­ния населения, имеют определенное значение для развития кар­циномы желудка.

Рак желудка. Появившиеся сведения о первично-язвенной форме рака желудка еще более усложнили дифференциальную диагностику между язвой — раком и изъязвившейся карциномой.

Первич­но-язвенная форма рака желудка отличается не только ранним изъязвлением, но и выраженным фибробластическим процессом, который придает этой форме рака вид язвы [Василенко В. X., Меликова М. Ю., 1964; Меликова М. Ю., Серов В. В., 1966; Серов В. С., 1970]. По мнению И. Л. Тагера (1959), первич­но-язвенный рак — разновидность язвенно-инфильтративной формы. Однако В. В. Серов (1970) относит его в большинстве случаев к экзофитному раку с изъязвлением в самом начале своего развития и последующей эволюцией не столько карци­номы, сколько язвы.

Клинико-анатомические сопоставления позволили М. Ю. Ме­ликовой и В. В. Серову выделить три фазы в развитии первич­но-язвенного рака:

  • раковая бляшка — инфильтрат в слизистой оболочке (ре­же в подслизистом слое) желудка (рис. 8,а, б). Эта фаза кли­нически протекает латентно;
  • раковая эрозия, или острая раковая язва. Эта фаза яв­ляется по существу I стадией первично-язвенного рака. Клини­чески она знаменует начало заболевания;
  • раковая язва типа каллезной. Эта фаза является II ста­дией первично-язвенного рака, которая характеризуется раз­вернутой клинической картиной.
Рак желудка. В ряде случаев дифференциальную диагностику между озлокачествленной язвой и изъязвившейся карциномой можно про­вести на основании микроскопического исследования. Гистоло­гические критерии язвы — рака включают в себя следующие признаки хронической язвы:
  • основание язвы представлено рубцом без злокачествен­ных клеток. Мышечная оболочка в области дна может быть частично сохранена. Отмечаются разрастание интимы сосудов с сужением их просвета, изменения нервов по типу невром;
  • в крае язвы подслизистый слой отсутствует, здесь про­исходит слияние muscularis mucosae с мышечной оболочкой;
  • край язвы инфильтрирован раком в ранней стадии разви­тия (рис. 9, а—в).

По данным R. Sano (1971), ранний рак в крае хронической язвы чаще всего представлен перстневидной или недифферен­цированной карциномой, в то время как ранний рак без язвы — преимущественно папиллотубулярной или дифференцированной аденокарциномой. Метастазирование также имеет ряд особен­ностей. Так, рак в крае язвы имеет тенденцию к метастазиро- ванию по лимфатическим путям, в то время как рак без язвы метастазирует преимущественно гематогенно в печень.

 Обсуждая вопросы гистогенеза язвы—рака, R. Sano, как и другие исследователи [Федореев А. С., 1948; Stewart М., 1955], считает, что озлокачествление происходит в слизистой оболочке у края язвы, а не в рубце. Чередование процессов деструкций Слизи­стой оболочки и регенерации эпителия в крае язвы, по мнению автора, лежит в основе малигнизаций.

Рак желудка. Высказывания отдельных исследователей о возможности возникновений рака желудка из рубца представляются сомнительными, так как кар­цинома желудка —эпителиальная опухоль и ее возникновение из соединительнотканных элементов, образующих рубец, вряд ли возможно.

Таким образом, зарубцевавшаяся язва желудка может быть озлокачествленной; лишь повторные эндоскопические ^морфо­логические) исследования позволяют выявить эти изменения. Следовательно, необходимость контроля за язвой (даже после ее рубцевания) очевидна, что позволяет своевременно выявить рак в краях язвы и провести радикальное лечение. В ряде слу­чаев возможно сочетание доброкачественной или малигнизированной язвы желудка и раннего рака, возникшего вдали от нее (Habu Н. et al., 1981]. В таких случаях топография язвы и рака не совпадает.

Рак желудка может возникнуть на почве хронического гаст­рита, при котором нарушаются адекватные защитные реакции слизистой оболочки и регенераторные процессы в ней, что обус­ловливает ее перестройку. К наиболее выраженным измене­ниям, благоприятным для возникновения рака, относят кишеч­ную метаплазию и дисплазию желудочного эпителия.

Исследования последних лет показали, что хронические гастриты неоднородны по этиологии, патогенезу, биологическому поведению. Поэтому предсказать возникновение карциномы желудка в каждом конкретном случае гастрита невозможно. От­дельные авторы высказываются более категорично: они счи­тают, что в настоящее время нет доказательств того, что атро­фический гастрит и кишечная метаплазия являются предраком [Meister Н. et al., 1979].

Рак желудка. Многолетние наблюдения С. Ferrando и соавт. (1980) за участками кишечной метаплазии с целью своевременного обнаружения их опухолевой трансформации не дали положительных результатов.

Подобные сведения отражают недостаточную ясность того, насколько кишечная метаплазия представляет реальную угро­зу трансформации ее в карциному. Тем не менее даже в ранней стадии рака кишечная метаплазия выявляется в 66 % случаев [Oota К., 1964]. О том, что фокусы перестройки слизистой обо­лочки желудка являются предраком, говорят следующие факты:

  • кишечная метаплазия чаще возникает в пилороантральном отделе, реже в средней трети малой кривизны; в области большой кривизны дна желудка эти изменения встречаются редко. Такое распределение участков кишечной метаплазии со­ответствует в основном частоте первичной локализации карци­номы;
  • рак желудка встречается намного чаще на фоне распространенной кишечной метаплазии, чем при очаговой, как, на­пример, около язвы желудка;
  • у больных анемией Аддисона—Бирмера (пернициозная анемия) кишечная метаплазия наиболее выражена в области тела и дна желудка. Здесь же чаще всего возникает карцинома;
  • высокая ферментативная активность одних и тех же гид­ролитических ферментов (лейцин-аминопептидазы, щелочной фосфатазы и аденозинтрифосфатазы) в кишечно-метаплазированном эпителии и раке желудка и их отсутствие в неизменен­ном желудочном эпителии свидетельствуют об определенной близости клеток кишечного эпителия и рака желудка;
  • многие полипы, расположенные в участках кишечной ме­таплазии, нередко впоследствии подвергаются пролиферативным изменениям с трансформацией в карциному [Morson В., 1966].
Рак желудка. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка — про­явление измененной дифференцировки камбиальных клеток или ее производных (эпителия) под влиянием патологических воздействий, в результате чего один тип клеток органа замещается другим. С этой точки зрения кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка рассматривается как предраковое состояние.

По гистологическому строению, гистохимическим свойствам и содержанию ферментов эти клетки можно сравнить с клет­ками кишечника. Согласно современным представлениям выде­ляют тонко- и толстокишечную метаплазию. Для толстокишеч­ной характерно преобладание крупных бокаловидных клеток, выстилающих длинные крипты. Некоторые из этих крипт при­обретают вид кист, в их просвете мукоидный секрет состоит преимущественно из сиало- и сульфомуцинов. В криптах увели­чен митотический индекс. По внешнему виду эти участки напо­минают слизистую оболочку толстой кишки. Толстокишечная метаплазия рассматривается как особая форма метапластиче- ского процесса, которая встречается в Vs случаев заболевания раком и считается специфичной для слизистой вблизи опухоли.

Рак желудка. О   сходстве с эпителием толстой кишки свидетельствуют не только строение, но и гистохимические и энзиматические свой­ства. В отличие от тонкокишечной метаплазии при толстокишеч­ной не выявляется активность щелочной фосфатазы.

Приведенные сведения говорят о том, что участки кишечной метаплазии включают в себя не только абсорбтивные, но и эндокринные клетки. В результате энтеролизации слизистой оболочки желудка ее секретирующая функция в этих участках превращается во всасывающую. Поэтому многие вещества могут поступать из полости желудка в его стенку; к таким веществам относятся и некоторые канцерогены, особенно липофилъиые (бензпирен).

Проникнув в стенку желудка, которая в норме для них непроницаема, подобные вещества могут стать причиной извращенной регенерации слизистой оболочки и обусловить на­чало опухолевого роста [Аруин JI. И., 1970]. Экспериментальные исследования R. Capoffero (1974) подтверждают правомерность такого предположения. При экспериментальном атрофическом гастрите автор обнаружил возросшую абсорбцию 7,12-диметил- бензантрацена, меченного тритием, слизистой оболочкой по­врежденного желудка в сравнении с неповрежденным желудком.

Рак желудка. Эти данные позволяют понять, почему кишечная метаплазия расценивается как предшественник рака кишечного типа, кото­рый связывают с экзогенными факторами.

Этот тип рака отли­чается экзогенным ростом, чаще выявляется у мужчин в пожи­лом возрасте. В отличие от кишечного типа диффузный рак возникает при дисплазии шеечного эпителия; считается, что он не связан с экзогенными факторами и имеет, вероятно, гене­тическое происхождение [Gedigk Р., 1979].

Рак желудка может возникнуть и при отсутствии «видимого предшествующего поражения желудка. Сопоставление тинкто- риальных свойств слизи раковых клеток и их «нормальных про­тотипов» позволило сделать заключение, что источником воз­никновения рака желудка может быть эпителий шеечных отде­лов желез или ямочный эпителий. Согласно Е. А. Дикштейн и соавт. (1979), в слизистой оболочке желудка существуют два источника образования рака желудка: один из них — «клетки желудочных ямок, являющиеся источником физиологической регенерации поверхностного эпителия», другой — «клетки шеек желез, участвующие в физиологической регенерации желудоч­ных желез». По мнению этих авторов, из клеток желудочных ямок возникают аденокарциномы с высокой степенью тканевой диффереццировки, но слабовыраженной дифференцировкой кле­ток этих опухолей. Из клеток шеек желез возникают недиффе­ренцированные раки с низкой степенью тканевой дифференцировки, но с хорошо выраженной дифференцировкой клеток.

Рак желудка. Несмотря на кажущуюся ясность относительно источников развития рака желудка и прогноза послеоперационной выжи­ваемости, этот вопрос окончательно не решен. Исследования Н. А. Краевского и В. И. Роттенберг (1979), основанные на материале.

 Онкологического научного центра АМН СССР за 10 лет (с этой целью было отобрано 413 желудков, опериро­ванных по поводу рака), показали, что «…наибольшее прогно­стическое значение при раке желудка имеют такие факторы, как наличие метастазов в перигастральных лимфатических уз­лах, глубина прорастания стенки желудка, характер роста опухоли по отношению к окружающей ткани (оттесняющий или инфильтративный), наличие в опухоли слизеобразования, реакция стромы опухоли и окружающей ткани в виде инфильтрации лимфоидными, плазматическими клетками. Сама по себе гисто­логическая форма опухоли, а также степень ее структурной дифференцировки имеют для прогноза заболевания меньшее значение».

Гистогенез рака желудка объясняется также с позиции уче­ния R. Willis (1953) об опухолевом поле. Согласно этому уче­нию рак развивается посредством каких-то предварительных превращений эпителия, и опухоли исходят из целого поля со множеством точек роста. Однако мультицентрический рост не обязательно приводит к развитию множественных опухолей. Речь идет о многочисленных точках роста в пределах единого» опухолевого поля, обычно сливающихся в один опухолевый узел. В этих точках роста опухоль обнаруживают в различные фазы ее развития.

Рак желудка. Возникновению рака желудка предшествуют сна­чала пролиферация нормального эпителия, затем трансформа­ция его в раковый с постепенным вытеснением желудочного» эпителия на всем протяжении железы.

Большинство исследователей выделяют 3 степени (стадии) дисплазии: I степень отличается небольшим гиперхроматозом и увеличением диаметра ядер, снижением секреции слизи, уве­личением ядерно’цитоплазматического соотношения, типична ки­шечная метаплазия; при II степени дисплазии эти изменения нарастают, увеличивается число митозов, в участках кишечной метаплазии количество бокаловидных клеток и клеток Панета уменьшено; при III степени дисплазии усиливается гиперхрома- тоз, наблюдается атипия клеток, плеоморфизм ядер, нарастание числа митозов, нарушение полярности, отсутствие секрета, лож­ная многоядерность эпителия (рис. 11). Эти изменения могут наблюдаться при хроническом гастрите и полипах, в слизистой оболочке, окружающей язву желудка, в культе желудка. Дис­плазию эпителия III стадии удается обнаружить в аденомах, на границе с опухолью [Meister Н. et ah, 1979].

Так, например, при дисплазии эпителия культи желудка

  • степени F. Borchard и соавт. (1979) рекомендуют проводить диспансерное наблюдение за больными один раз, при дисплазии
  • степени —2 раза в год. При дисплазии III степени рекомен­дуют повторную гастробиопсию. Если при этом выявляются мно­жественные очаги дисплазии эпителия III степени, автор счи­тает необходимой повторную резекцию культи желудка.
Рак желудка. Наши наблюдения за 16 больными, оперированными по по­воду озлокачествленных полипов желудка, подтверждают труд­ность интерпретации подобных изменений. В гастробиопсийном материале этих больных выявлены признаки активной пролифе­рации эпителия: гиперхромия ядер, базофилия цитоплазмы, по­вышенное число фигур митоза, слабая секреция слизи, в отдель­ных участках — многоядерное расположение ядер и эпителия.

При изучении предрака желудка значительное место зани­мают исследования гликопротеидов желудочной слизи. Эти работы тесно связаны с проблемой ранней диагностики рака же­лудка, так как направлены на поиск таких изменений углевод­ных фракций желудочной слизи, которые позволили бы конста­тировать предрасположенность к раку даже до возникновения? гистологических изменений.

Примером может быть гликопротеид—карциноэмбриональный антиген, большое количество которого образуется в эмб­риональный период при карциномах желудочно-кишечного трак­та, обширном метастазировании. Ранние стадии опухоли по- этим гликопротеидам определить не удается.

При раке желудка происходят изменения в содержании та­ких моносахаридов, как манноза и N-ацетилгалактозамин. Соот­ношение этих сахаров часто бывает в обратно пропорциональ­ной зависимости в двух типах гликопротеидов желудочной слизи: в одном из них мало маннозы и много N-ацетилгалактозамина, в другом — много маннозы и мало N-ацетилгалактоза- мина. Конкретный тип клетки и сущность повреждения, ответст­венные за секрецию этих субстанций, недостаточно ясны.

Рак желудка. Считается, что эти две фракции гликопротеида могут синтези­роваться различными клетками. При раке желудка подобные изменения обнаружены как в ткани опухоли, так и вне ее.

В ткани опухоли источником подобных изменений являются раковые клетки, а также сохранившиеся островки кишечно-метаплазированного эпителия, вне опухоли источником подобных субстанций являются измененные участки слизистой оболочки как при хроническом гастрите.

В последние годы все чаще появляются сообщения о роли иммунных нарушений в развитии злокачественных опухолей пищеварительного тракта. Частота рака у больных с первичным’ иммунным дефицитом во много раз выше, чем в обычной по­пуляции. Предполагают, что эти изменения резко увеличивают чувствительность к химическим или вирусных онкогенны» агентам.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ЖЕЛУДКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТРОЕНИЯ ОПУХОЛИ (КИШЕЧНЫЙ И ДИФФУЗНЫЙ ТИП)

Кроме традиционной классификации, указанной выше, карци­номы желудка могут быть подразделены на кишечные и диф­фузные типы строения. Выделение таких форм необходимо как для эпидемиологических, так и для клинических исследований.

При кишечном типе преобладает железистый эпителий, пред­ставленный элементами, сходными с цилиндрическими клетками кишечника с более или менее отчетливой щеточной каемкой и во многих случаях с наличием бокаловидных клеток. В цилин­дрических клетках как и при кишечной метаплазии выявляются признаки секреции слизи, среди опухолевых клеток кишечного типа встречаются светлые клетки. Рак желудка этого типа часто возникает на фоне широко распространенного процесса кишечной метаплазии. В большинстве случаев опухоль хорошо отграничена.

При диффузном типе рака на поверхности или в поверхност­но лежащих слоях новообразования можно обнаружить желе­зистые структуры, однако основная особенность данного типа опухоли — недостаточно связанные между собой, довольно мел­кие округлые клетки с распространенной диффузной инфиль­трацией стенки желудка. Многие клетки содержат слизь, имеют типичную перстневидную форму, однако выявляются и несекретирующие эпителиальные клетки. Тип слизи не отличается от секрета опухолевых клеток в кишечном типе рака. Опухоль плохо отграничена.

Рак желудка. Клетки Панета, аргентаффинные клетки, стромальная слизь могут определяться как при кишечном, так и при диффузном типе рака желудка.

На кишечный и диффузный типы можно подразделить большинство карцином желудка, но некоторые из них не подлежат такому разграничению. К ним относятся опу­холи, имеющие признаки как той, так и другой группы, а так­же недифференцированные раки солидного характера. Их от­носят к неопределенной форме. Плоско клеточный и железисто­плоскоклеточный рак классифицируют отдельно.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ЖЕЛУДКА ПО СТАДИЯМ

Эффективность лечения больных злокачественными новооб­разованиями зависит от стадии развития опухоли которая окон­чательно устанавливается при гистологическом исследовании резецированного желудка. Без этих исследований можно опре­делить лишь запущенные стадии рака желудка, когда удается обнаружить метастазы Вирхова, Шницлера, Крукенберга, метастазы в пупок или другие признаки диссеминации опухо­левого процесса. В разных странах мира пользуются различны­ми классификациями рака желудка, в том числе Лаурена, Минга, ВОЗ, Дука, Доша, в СССР — классификациями Министерст­ва здравоохранения СССР, С. А. Холдина, Н. А. Краевского, В. В. Серова и др.

Рак желудка. Макроскопические формы рака чаще всего классифицируются по Борману, ранний рак — по японской клас­сификации.

Одна из причин такого многообразия классификаций заключается, как указывают Н. А. Краевский, В. И. Роттенберг (1979), не только в детализации морфологических особенностей карцином, но и в стремлении оценить биологические особен­ности данной опухоли, выбрать метод лечения, а иногда и опре­делить его исход. Из-за этого возникает ряд трудностей в про­ведении международных кооперированных исследований, в оцен­ке результатов лечения.

Учитывая создавшееся положение, ВОЗ подтвердила основ­ной принцип классификации стадий заболевания раком желуд­ка, предложенный в 1965 г. Международным противораковым союзом и ВОЗ.

 

 

Редактор страницы: Кутенко Владимир Сергеевич

 

 

 

Вы можете записаться на прием к специалисту по телефону 8-863-322-03-16 или воспользоваться электронной записью на консультацию.

Статьи на тему:

  1. ФГДС: показания и противопоказания
  2. Что такое ФГДС

 

Комментарии:

Comments are closed.